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Estudio confirma que el COVID-19 sería una enfermedad vascular no respiratoria

Internacionales-, Un reciente estudio confirma que el COVID-19 sería una enfermedad vascular lo que explicaría los casos de accidentes cerebrovasculares provocadas por el virus.

Cada vez son más las complicaciones que genera el COVID-19 en el organismo de las personas que lo contraen de manera grave a moderado. En este marco, un reciente estudio confirmó que se trata de una enfermedad vascular y no respiratoria como todos creíamos.

El informe, publicado el 30 de abril de 2021 en la revista científica Circulation Research, detalla de manera concluyente que COVID-19 es una enfermedad vascular, lo que significa que el virus SARS-CoV-2 daña y ataca directamente el sistema vascular a nivel celular. Estos recientes hallazgos ayudaría, en tanto, a explicar las diversas complicaciones generadas por el COVID-19 hasta ahora inexplicables y posibilitarían nuevas investigaciones sobre terapias más efectivas ante esta enfermedad.

«Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular», lanzó Uri Manor, coautor principal del estudio. “Eso podría explicar por qué algunas personas tienen accidentes cerebrovasculares y por qué algunas personas tienen problemas en otras partes del cuerpo. El punto en común entre ellos es que todos tienen bases vasculares», agregó.

El estudio explica detalladamente cómo es el mecanismo a través del cual la proteína daña las células vasculares por primera vez. Si bien, existían fuertes hipótesis de que el SARS-CoV-2 afecta el sistema vascular, aún no se había documentado el proceso. Muchos científicos que estudian otros coronavirus siempre sospecharon que la proteína del virus contribuyó a dañar las células endoteliales vasculares.

Cómo se llevó a cabo el estudio que confirma que el COVID-19 es una enfermedad vascular

Para analizar al virus, en el nuevo estudio, los investigadores crearon un «pseudovirus» que estaba rodeado por una corona clásica de proteínas de spike del SARS-CoV-2, pero que no contenía ningún virus real. Al exponer a este pseudovirus detectaron que se provocaron daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal. Esto demostró que la proteína del spike por sí sola era suficiente para causar la enfermedad ya que las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.

Luego, el equipo replicó este proceso en el laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína de spike. En esta prueba, demostraron que la proteína de spike dañaba las células al unirse a ACE2, una enzima unida a la membrana plasmática de las células de los pulmones, arterias, riñón e intestino. Esta unión interrumpió la señalización molecular de ACE2 a las mitocondrias (orgánulos que generan energía para las células), causando que las mitocondrias se dañen y se fragmenten.

Si bien, en estudios anteriores se logró demostrar un efecto similar cuando las células fueron expuestas al virus SARS-CoV-2, esta es la primera investigación que muestra que el daño ocurre cuando las células se exponen a la proteína de pico (proteína S, característica de estos virus que permite que estos penetren las células huésped y causen la infección) por sí sola.

«Si elimina las capacidades de replicación del virus, todavía tiene un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad para unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias a COVID», detalló Manor y agregó: «Otros estudios con proteínas de pico mutantes también proporcionarán una nueva perspectiva sobre la infectividad y la gravedad de los virus CoV-2 del SARS mutantes».

La investigación tuvo el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China, el Fondo de Ciencias Naturales de Shaanxi, el Programa Nacional de Investigación y Desarrollo Clave, el Primer Hospital Afiliado de la Universidad Xi’an Jiaotong; y la Universidad de Xi’an Jiaotong. (Nota: El destape web)

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